Лекция № 1
Биохимия твердых тканей зуба.
К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани
отличаются
друг от друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому отличаются
по
химическому строению и составу. А также по характеру метаболизма. В них
эмаль –
эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин –
мезентимального
происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани имеют много общего,
состоят
из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую
природу и
большое количество минеральных веществ, в основном, представленных
кристаллами
апатитов.
Степень минерализации: Эмаль –> дентин
–> цемент –> кость.
В этих тканях следующее процентное содержание:
|
Минеральн. вещ. |
Органич. вещ. |
Вода |
Эмаль |
95% |
1 – 1,5% |
4% |
Дентин |
70% |
20% |
10% |
Цемент |
50% |
27% |
13% |
Кость |
45% |
30% |
25% |
Эти кристаллы имеют гексогенальную форму.
Минеральные компоненты эмали Они представлены в виде
соединений, имеющих
кристаллическую решетку A (BO) K A = Ca, Ba, кадмий, стронций В = РО,
Si, As,
CO.
K = OH, Br, J, Cl.
1) гидроксиапатит – Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75%
ГАП – самый
распространенный в минерализованных тканях 2) карбонатный апатит
– КАП – 19% Са
(РО) СО – мягкий, легко растворимый в слабых кислотах,
целочах, легко разрушается
3) хлорапатит Са (РО) Сl 4,4% мягкий 4) стронцевый апатит (САП) Са Sr
(PO) -
0,9% не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой
природе.
Мин. в-ва 1 – 2% в неапатитной форме, в виде
фосфорнокислого Са,
дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение Са / Р – 1,67
соответствует
идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по
свойству
химические элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается соотношение Са к Р,
оно
уменьшается до 1,33%, изменяются свойства этого апатита, уменьшается
резистентность эмали к неблагоприятным условиям. В результате замещения
гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит, который превосходит
и по
прочности и по кислотоустойчивости ГАП.
Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит Са (РО) (ОН)
+ 2F = Ca
(PO) F фторапатит Са (РО) (ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH фторид Са.
СаF - он прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рн
сдвигается в
щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали,
флюороз.
Стронцевый апатит – в костях и зубах животных и
людей, живущих в регионах с
повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной
хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый
рахит,
беспричинный, множественный перелом костей. В отличие от обычного
рахита,
стронцевый не лечится витамином Д.
Особенности строения кристалла Наиболее типичной является
гексогенальная
форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой,
ромбовидной.
Все они упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмаль.
призмы –
явл-ся структурной единицей эмали.
4 структуры: кристалл состоит из элементарных единиц или
ячеек, таких ячеек
может быть до 2 тысяч. Мол. масса = 1000. Ячейка – это
структура 1 порядка, сам
кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл
– структура 2
порядка.
Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь,
эм. призмы
собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого кристалла
находится
гидратная оболочка, любое приникновение веществ на поверхность или
внутрь
кристалла связано в этой гидратной оболочкой.
Она представляет собой слой воды, связанной с кристаллом, в
котором
происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали,
называется
эмалевой лимфой.
Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические
свойства эмали и
некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.
Вид: вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП
соотношение Са / Р –
1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33
до 2.
Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в
Са другие хим.
эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na, K, Mg, Zn, ион H O. Такие замещения
называются
изоморфными, в тезультате соотношение Са / Р падает. Таким образом,
образуется
из ГАП – ГФА.
Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат.
Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F, J.
Такие изоморфные зам-я приводят к тому, что изменяется и св-во
апатитов –
резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.
Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие
вакантных мест в
кристалл. решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов,
возникают
вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в сформированном
присталле
ГАП, образование вакантных мест приводит к изменению св-в эмали,
проницаемости,
раствопимости, адсорб. св-ва.
Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации.
Возникают
оптим. усл-я для хим. реакций на поверхности эмали.
Физико-химические св-ва кристалла апатита Одним из важнейших
вс-в кристалла
явл-ся заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост. Са, тогда считают 2 х 10 = 3
х 6 + 1
х 2 = 20 + 20 = 0.
ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся 8 ионов Са
– Са (РО) , то
2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает отриц. заряд. Он может
и
положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они
обладают
реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимич.
неуравновешенность. ионы наход-ся в гидратной оболочке. Могут
нейтрализовать
заряд на поверхности апатита и такой кристалл снова приобретает
устойчивость.
Стадии проникновения в-в в кристал. ГАП 3 стадии 1) ионный
обмен между
раствором, который омывает кристалл – это слюна и зубдесневая
жидкость с его
гдратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд
кристалла Са,
Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также легко
покидать, не
проникая внутрь кристалла – это ионы К и Cl, другие ионы
проникают в
поверхностный слой кристалла – это ионы Na и F. Стадия
происходит быстро в
течение неск. минут.
2) это ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью
кристалла,
происходит отрыв иона от пов-сти кристалла и замена их на др. ионы из
гидратной
оболочки. В результате уменьшается или нейтрал-ся поверхн. заряд
кристалла и он
приобретает устойчивость. Более длительная, чем 1 стадия. В течение
неск.
часов. Проникают Ca, F, Co, Sr, Na, P.
3) Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла
– называется
внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере
проникновения
иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью обладают ионы
Ра, F,
Са, Sr.
Наличие вакантных мест в кристалл. решетке явл-ся важным
фактором в
активации изоморфных замещений внутри кристалла. Проникновение ионов в
кристалл
зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче
проникают ионы
Н, и близкие по строению к иону Н. Стадия протекает дни, недели,
месяцы. Состав
кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного
состава
жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки. Эти
св-ва кристаллов
позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под
действием
реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.
Органические в-ва эмали Доля орг. в-в 1 – 1,5%. В
незрелой эмали до 20%.
Орг. в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы,
происходящие в
эмали зуба. Орг. в-ва нах-ся между кристаллами апатита в виде пучков,
пластинок
или спирали. Осн. представители – белки, углеводы, липиды,
озотсодержащие в-ва
(мочевина, пептиды, цикл. АМФ, цикл. аминокислоты) .
Белки и углеводы входят в состав органич. матрицы. Все
процессы
реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть
представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью
инициировать
реминерализацию.
1. а) белки эмали – нерастворимы в кислотах, 0,9%
ЭДТА. Они относятся к
коллаген- и керамидоподобным белкам с большим количеством сер,
оксипролина,
гли, лиз. Эти белки играют защитную ф-цию в процессе деминерализации.
Не
случайно в очаге деминерализации на ст. белого или пигментированного
пятна
кол-во этих белков > в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение
нескольних
лет не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается
кариес.
У пожилых людей к кариесу > резистентность. б)
кальцийсвязывающие белки
эмали. КСБЭ. Содержат ионы Са в нейтральной и слабощелочной среде и
способствуют проникновению Са из слюны в зуб и обратно. На долю белков
А и Б
приходится 0,9% от общей массы эмали.
2. Б. растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами.
Они не обладают
сродством к минер. компонентам эмали, не могут образовывать комплексы.
Таких
белков 0,3%.
3. Своб. пептиды и отд. аминокислоты, такие как промин, гли,
вал,
оксипролин, сер. До 0,1% 1) ф-я защитная. Белки окружают кристалл.
Предупреждают процесс деминерализации 2) белки инициируют
минерализацию.
Активно участвуют в этом процессе 3) обеспечивают минер. обмен в эмали
и др.
твердых тканях зуба.
Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза,
фруктоза,
гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые
комплексы
– фосфо-гликопротеиды.
Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При
образовании
матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками и
минералами.
Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами
дентина являются
ионы Са, РО, Со, Мg, F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали.
Концентрация Na
и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.
Основное в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали,
дентин пронизан
большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по
нервным
рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток одонтобластов,
пульпа
и дентинная жидкость. Дентин составляет основную массу зуба, но явл.
менее
минерализов. в-вом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую
кость,
но более твердый.
Органич. в-ва Белки, липиды, углеводы, ….
Белковый матрикс дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит
из коллагена,
на его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это свойство
характерно для тканей лизин…мального происхождения, сод.
глюкозаминогликогены
(……. атинсульфат) , галактозу, гексазамиты и
гелиуроновая кислоты. Дентин богат
активными регуляторными белками, которые регулируют процесс
реминерализации. К
таким спец. белкам отн-ся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для
дентина,
как и для эмали, характерен заледленный обмен мин. компонентов, что
имеет
большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях
повышенного
риска деминерализации, стресса.
Цемент зуба Покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент
образован
минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят
коллагеновые
волокна, клеточные элементы – цементобласты. Цемент зрелого
зуба мало
обновляется. Состав: минер. компоненты в основном представлены
карбонатами и
фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных
кровеносных
сосудов. В верхушке зуба – клеточный цемент, основная часть
– бесклеточный
цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл.
волокон и
аморфного в-ва, склеивающего эти волокна.
Пульпа зуба. Лекция № 2
Это рыхлая соединит. ткань зуба, заполняющая коронковую
полость и корневой
канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе
есть
коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы,
представленные
одонтобластами, макрофагами и фибробластами. Пульпа является
биологическим
барьером защищающим зуб. полость и периодонт от инфекции, выполняет
пластическую и трофическую функцию. Характеризуется повыш-ой
активностью
окислительно-восстановит. процессов, а поэтому высоким потреблением О.
Регуляция энергетического баланса пульпы осуществяется путем сопряжения
окисления с фосфорилированием. О высоком уровне биологич. процессов в
пульпе
говорят наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому
пульпа
богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно
свойственен для
пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК,
водно-минерального
обмена (щелочн. и кислая фосфотозы) , трансаминазы, аминопептидазы.
В результате этих процессов обмена обр-ся множество
промежуточных продуктов,
которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба. Все это обеспечивает
высокий
уровень …., реакт-и и защитн. мех-ов.
При патологии активность этих ферментов повышается. При
кариесе происходят
деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых
волоккон,
появл-ся кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в в
пульпе.
Пути поступления в-в в твердые ткани зуба и проницаемость
эмали Зуб имеет
контакт со смешанной слюной, с другой стороны – ….
крови, от их сост-я зависит
сост-е твердых тканей зуба. Осн. часть органич. и минер. в-в, которые
поступают
в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на эмаль зуба и
вызывает
набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате
происходит
изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-ся с веществами
эмали и на
этом основаны процессы де- и реминерализации. Эмаль – это
полупроницаемая
мембрана. Она легко проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты,
хлориды,
фториды, катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.) . они и определяют
нормальный
состав эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов: от хим.
стр-ры
в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние между
ними
0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но определить
проницаемость с
т. зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие св-ва сродство
иона к
гидроксиапатиту эмали.
Основной путь поступления в-в в эмаль – простая и
облегченная диффузия.
Проницаемость эмали зависит от: 1) размеров микропространств,
заполн. Н О в
структуре эмали 2) размера иона или размера молекулы в-ва 3)
способности этих
ионов или молекул связываться с компонентами эмали.
Н-р, ион F (0,13 нм) легко проникает в эмаль и связывается с
элементами
эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са
(0,18
нм) – адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также
легко входит в
кристаллич. решетку, поэтому Са откладывается как в поверхностном слое,
так и
диффунгицирует внутри. J легко проникают в микропространство эмали, но
не
способны связываться с кристаллами ГАП, поступают в дентин, пульпу,
затем в
кровь и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках.
Проницаемость эмали снижается под действием химич. Факторов:
KCl, KNO,
фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами ГАП, создает
барьер для
глубокого проникновения многих ионов и в-в. Св-ва прон-и зависят от
состава
смешанной слюны. Так, инта.. ая слюна по-разному действует на
проницаемость
эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Н-р,
гиалуронидоза > проницаемость Са и глицина, особенно в области
кариезного
пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза < проницаемость для CaF
и лизина.
Кислая фосфатоза > проницаемость для всех ионов и в-в.
Доказано, что в эмаль зуба проникают амино-кислоты (лизин,
глицин) ,
глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.
Проницаемость зависит от возраста человека: самая большая
– после
прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и
продолжает снижаться
с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к кариесу,
происходит сложный
обмен при сохранении постоянства состава эмали.
РН слюны, а также снижение рн под зубным налетом, где
образуются
органические кислоты, проницаемость увеличивается вследствие активации
деминерализации эмали кислотами.
Кариес > проницаемость. На стадии белого и
пигментированного пятна >
проницаемость, > возможность проникновения различных ионов и
в-в, а также Са
и фосфатов – это компенсаторные реакции в ответ на актив-ю
деминерализации. Не
каждое кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся
в
течение очень длительного времени …. ….
Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который
возникает ночью –
это ночная болезнь.
Поверхностные образования на зубах Это муцин, кутикула,
пеликула, зубной
налет, камень.
Муцин – сложный белок, отн-ся к гликопротеидам
слюны, который покрывает
поверхность зуба и выполняет защ. ф-ю, защищает от механических и
химических
воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой
аминокислотного состава и особенностями содерж-ся сер, трианин, в
которых
содержатся до 200 аминокислот, про… К остаткам сер и
трианина присоединяется за
счет О-гликозидной связи. Остатки N-ацетилнейраминов. к-ты,
N-ацетилглюкозамина,
галактозы и ф.. зы. Белок напоминает по строению гребенку, у которой
имеется …
белков, остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты
расположены
белковыми цепями, они соединяются друг с другом дисульфидными мостиками
и
обр-ся крупные молекулы, способные удерживать Н О. Они образуют гель.
Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит из
… клеток, после
проредвания исчезает.
Пелликула Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой
природы. Влюч.
глицин, гликопротеиды, с.. аловые к-ты, отд. аминок-ты (ала, глу) , Jg,
A, G,
M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий.
В
строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий
– в
поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.
Зубной налет Белая мягкая пленка, наход-ся в области шейки и
на всей
поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это
кариесогенный
фактор. Представляет деструктивное орган. в-во с большим кол-вом../о,
которые
нах-ся в полости рта, а также продуктов их жизнедеятельности. В 1 г
зубного
налета сод-ся 500 х 10 микроб. клеток (стрептококки) . Различают ранний
зубной
налет (в течение первых суток) , зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток)
.
3 гипотезы образования зубного налета 1) … 2)
преципитация гликопротеидов
слюны, которые а…ируют в бактериях 3) приципитация
внутриклеточных
полисахаридов. Образуются стрептококками, наз-ся декстран и леван. Если
центрифугировать
зубной налет и пропустить его через фильтр, то выделяется 2 фракции,
клеточная
и бесклеточная. Клеточная – эпителиальные клетки,
стрептококки, (15%) . …. ты,
дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы – 75%.
В зубном налете 20% - сухого в-ва, 80% - Н О. В сухом в-ве
есть минер. в-ва,
белки, улеводы, липиды. Из минер. в-в: Са – 5 мкгр/в 1 г
сухого в-ва зубного
налета. Р – 8,3, Na – 1,3, К – 4,2. Есть
микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se.
F сод. в зубном налете в трех формах: 1) CaF - фторид Ca 1) комплекс
белка CF
2) F в строении М/О Одни микроэлементы снижают восприимчивость зубов к
кариесу
F, Mg, другие снижают устойчивость к кариесу – Se, Si. Белки
из сухого налета –
80%. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешан.
слюны. По
мере созревания аминокислот они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз,
>
глутомата. Углеводов 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с.. аловые
кислоты и
кисл., и глюкозаминами.
При участии ферментов бактерий зубного налета, из глюкозы
синтезируются полимеры
– декстран, из фруктозы - леван. Они и составляют основу
органич. матрицы
зубного налета. Участвующие в пре…ции микроорганизмы
расщепляющся
соответственно декстр.. зной и леванозной кариесогенных бактерий
стрептококков.
Обр-ся огран. к-ты: мактак, пируват, уксусная, пропионовая, лимонная.
Это
приводит к снижению под зубным налетом на поверхности эмали рн до 4,0.
Это
кариесогенные условия. Поэтому зубной налет является одним из важных
этиологич.
и патогенных звеньев в развитиии кариеса и болезней пародонта.
Липиды В раннем зубном налете – триглицериды, кс,
глицерофосфолипиды. В
зрелом кол-во <, образуются комплексы с углеводами –
глицерофосфолипиды.
Много гидролитических и протеалитических ферментов. Они
действуют на
органический матрикс эмали, разрушая его. Отн. гликозидозы. их
активность в 10
раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН, ДН
–нозы. Пероксидазы.
Метаболизм зубного налета зависит от характера микрофлоры.
Если в ней
преобладают стрептококки, то рн<, но рн зубного налета может и
повышаться за
счет преобладания акти…. тов и стафиллококков, которые
обладают уреалитической
активностью, расщепляют мочевину, NН, дезаминируют аминокислоты.
Образовавшийся
NH соединяется с фосф-и и карбонатами Са и Мg и образуется сначала
аморфный
карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический ГАП - - ->
кристаллический.
Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень.
Особенно с
возрастом, при некоторых видах патологии у детей – отложения
зубного камня
связано с врожденными поражениями сердца, С. Д.
Зубной камень (ЗК) Это патологич. обезвествленное обр-е на
поверхности
зубов. Различают наддесневой, поддесневой з. к. Отличаются по
локализации,
химическому составу и по химизму образования.
Хим. состав з. к.
Мин. в-ва 70 – 90% сух. в-ва.
Количество минеральных в-в в з. к. различно. Темный з. к.
содержит больше
минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем
> Mg, Si, Str,
Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые на 50%
состоят из
в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.
Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О Карбонатные апатиты Са (РО
СО) Са (РО) СО
(ОН) .
Гидроксиапатит Са (РО) (ОН Виктолит – (Са Мg) (РО)
Есть в зк –F содержится в
тех же з-х формах, что и в зубном налете.
Белки в зависимости от зрелости зк – от 0,1
– 2,5%. Кол-во белков < по
мере минерализации зк. В наддесневом зк сод-ся 2,5%. В темн.
наддесневом зк –
0,5%, в поддесневом – 0,1% Зн-ие Б. В зк – это
белки кальцийпреципитирующее
глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых представлена
галактозой,
фруктозой, ма…зой. В соотношении 6: 3: 1.
Особенность аминокислотного состава - нет циклических
аминокислот Липиды ГФЛ
– синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны
связывать Са с
белками а инициировать образование ГАП. Есть в зк АТФ, она является
одновременно источником энергии, а также донором фосфороорганич. в-в.
при
минерализации брулита и преврашении его в ТАП. Брулит превращается в
октокальцийфосфат -а ГАП (при рн>8) . Брулит - АТФ
—> октокальцийфосфат а
ГАП.
Биохимические изменения в твердых тканях зуба при кариесе,
профилактика
кариеса методом реминерализации Начальные биохимич. изменения возникают
на
границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первич.
клиническим
проявлением явл. появление кариозного пятна (белого или
пигментированного) . В
этом участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно
выраженные в подповерхност. слое эмали, а затем происходят изменения в
органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали.
Деминерализация
происходит только в области кариозного пятна и она связана с
увеличением
микропространства между кристаллами ГАП, > растворимость эмали в
кислой
среде, возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности: Ca (PO)
(OH) + 8H
= 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA
Реакция № 2
приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9
атомов
Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов
ГАП, т.е. к
деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и
тормозить
деминерализацию. 2 эт. развития кариеса – появление кар.
бляшки. Это
гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются
микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через
нее легко
проникают углеводы. 3 эт. – образование органических кислот
из углеводов за
счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл.
сторону.,
происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.
Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами.
Реминерализация – это частичное изменение или полное
восстановление минер.
компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих
растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер. в-в в кариозные
участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся
такие св-ва
эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или
уменьшение
кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет
слюна.
Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же
соотношениях
и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы.
Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия,
чем смешанная
слюна.
В составе слюны Са и Р соединается с органич. комплексами
слюны и содержание
этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в
необходимом
количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба
и
кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны,
в отсутствии
F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется
октокальцийфосфат.
Когда F очень много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям
минеральные
в-ва и чаще CaF.
Лекция № 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько
гипотез: 1)
нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий
существования
человека и воздействия на него факторов внешней среды. Большое значение
авторы
придавали ЦНС 2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в
нарушении
трофической роли одонтобластов 3) пелационная теория. Кариес есть
результат
пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес – результат
одновременного
протеолиза орган. в-в и пелации минер в-в эмали 4) ацидогенная или
химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на
эмаль
зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет
назад и лежит
в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных
тканей,
вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на
углеводы.
Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного
характера.
Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток
углеводов,
недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.
Болезни и сдвиги в функцион. состоянии органов и тканей.
Неблагоприятное
воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год
после
прорезывания.
Электром. возд-ие (ионизирующая радиация, стрессы) , которые
действуют на
слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному составу,
а она
действует на зубы.
Местные факторв: 1) зубной налет и бактерии 2) изменение
состава и св-в
смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается
количество и соотношение Са и Р и др.) 3) углеводная диета, углеводные
пищевые
остатки
Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов
1) восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации
твердых тканей
зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит
уплотнение
кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увелич.
2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на
фторапатиты – более
прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F – это
противокариесогенный фактор 3) Кариесрезистентность поверхностного слоя
эмали
объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов: станум, Zn,
Fe, Va,
вольфрам и др., а Se, Si, Cd, Mg – явл-ся кариесогенными 4)
Кариесорезистентности зубов способствует вит. D, C, A, B и др.
5) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна,
т.е. ее состав и
свойства.
6) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.
F и стронций F содержится во всех тканях организма. Находятся
в нескольких
формах: 1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости 2) в комплексе с
органич.
в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический матрикс эмали, дентина,
костей 3)
2/3 общего количества F нах-ся в ионном состоянии в биол.
жидкостях: кровь, слюна. Сниж. F в эмали и дентине связано с
изменением в
пит. Н О.
Легче F включ. в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F
в костях
увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных
количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после
прорезывания.
При очень больших количествах F в организме возникает
отравление
фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их
деформацией из-за
нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите, но употребление вит. Д и А не
вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена.
Большое количество F оказывает токсическое действие на весь
организм,
вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена
углеводов, жиров,
тканевого дыхания.
Роль F Принимают участие в процессе минерализации зубов и
костей. Прочность
фторапатитов объясняется: 1) усил. связи между ионами Са в
кристаллической
решетке 2) F связывается с белками органического матрикса 3) F
способствует
образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов 4) F способствует
активизации
процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее
реминерализующую функцию 5) F влияет на бактерии полости рта, сжигаются
кислотообраз. св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую
сторону, т.к. F
ингибирует эколазу и подавляет кликолиз. На этом механизме основано
противокариесное действие F.
6) F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые
ткани зуба,
сниж. проницаемость эмали для других субстратов и повыш
кариесорезистентность.
7) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей.
8) F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и
уменьш тяжесть
Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую решетку
ГАП, а F
подавляет эту конкуренцию.
Аскорбиновая кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и
органов полости
рта 1) действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он
ускоряет
дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует окисление
глюкозы по
ПФП столь характерному для пульпы зуба.
2) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется
в зубах как
основной источник энергии в процессе минерализации.
3) Вит. С актив. многие ферменты углеводного обмена: в
гликолизе – гексо…за,
фосфофруктокиноза. В ЦГК …гидрогеноза. В тканевом дыхании
– цитохромоксидоза, а
также ферменты минерализации – щелочной фосфатозы 4) Вит. С
принадлежит
непосредственное участие в биосинтезе белка, соед. тк., проколлагена в
его
превращении в коллаген. В основе этого процесса лежат 2 реакции пролин
-
-аксипролин Ф-т: пролингидроксилаза, коф-т: вит С.
Лизин – оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т:
вит. С Витамин С выполняет
другую ф-ю: активация ферментов путем редуцирования дисульфидных
мостиков в
белках ферментов до сульгидрильных групп. В результате активации
щелочной
фосфатозы, … дегидрогеназы, цитохромаксидозы.
Дефицит вит. С влияет на состояние пародонта, образование
межклеточного
вещества в соед. ткани уменьшается 5) авитаминоз изменяет реактивность
тканей
зуба. Может вызвать цингу.
Роль лимонной кислоты (цитрата) в процессе минерализации тв.
тк. зуба В тв.
тк. зуба организма сод. 90% всего цитрата организма. В костях 0,8
– 1,2% от
общего числа костей, в дентине 0,8 – 0,9%, эмаль 0,1%, мягкие
ткани – 10%.
Основной процесс, в котором обр-ся цитрат, это ЦТК (1-я
реакция
катализируется цитрат синтезат) . Активность этого фермента в костной
ткани и
зубах выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с функцией
панкреатической и щитовидной желез. Инсулин и пар.. гормон активизируют
этот процесс.
Цитрат существует в 2 формах: 1) растворимая, обр-ся в ЦТК,
подвергается
окислению, пранспорт. ионы Са.
2) нерастроримая, входит в состав минер. компонентов кости и
зуба.
Растворимая форма обладает высокой комплексообразующей
способностью, принимает
участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са, образует
растворимую
транспортную форму Са ….
….
….
Образуется растворимая форма цитрата Са. Р активируется пара..
гормоном.
имеет важное значение в регуляции Са в крови. Обеспечивает поступление
Са в
минерализованные ткани, а также гомеостаз Са в костях и зубах.
Нерастворимая форма адсорбируется на поверхности кристаллов
ГАП и прочно
связывается с ними. Белковая часть этого цитрата включается в эмаль и
дентин. …
наиболее подверженных кариесу. Эта форма цитрата играет роль в
патогенезе
кариеса, так как цитрат определяет св-ва растворимости и проницаемости
эмали.
Роль слюны в минерализации и деминерализации тв. тк. зуба,
растворимость ГАП
Минерализация – это процесс поступления в эмаль зуба
необходимых элементов для
образования кристаллов ГАП. Деминерализация - противоспалительный
процесс,
связанный с растворением кристалла, разрушением эмали. Эти процессы
могут
находиться в …мическом равновесии и обеспечивать постоянство
состава зубов или
же может преобладать какой-либо из этих процессов. Главным условием
поддержания
гомеостаза мин. обмена в зубах явл-ся перенасыщенность слюны ГАП-ом,
при
гидролизе которых образуется Са и НРО.
Перенасыщенность слюны – это св-во, характерное для
всех биологических
жидкостей, н-р: пота, спиномозговой жидкости и панкреатическго сока.
Все
остальные жидкости явл-ся или насыщенными или перенасыщенными ГАП.
Перенасыщенность слюны этими элементами обеспечивает: 1)
диффузию Са и Р в
эмали зуба 2) способность адсорбции этих ионов на поверхности эмали и
активация
ионного обмена гидратной оболочки кристалла 3) препятствует растворению
эмали.
Перенасыщенность слюны сохраняется при рн = 6,0 – 6,2. Это
критическое значение
рн.
В более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т.к.
начинается процесс
деминерализации эмали и > ее растворимость. При снижении рн от 6
до 5
степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при > рн от 6 до 8
степень
насыщения ГАП повышается почти в 100 раз. Активируются процессы
минерализации
тканей зуба, сниж-ся растворимость тк., образ-ся зубной камень.
Св-во растворимости эмали определяется константой произведения
растворимости
К(ПР) . это величина характеризуется концентрацией и активностью
катионов и
анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов
К(ПР)
зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный
гидролиз
соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 – 6,2.
К(ПР) определяется
концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.
Са(НРО) х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т.е.
преобладает
процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит,
перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим
процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство
состава
и структуры минерализ. тканей.
Современные представления о минерализации твердых тканей зуба
2 этапа 1)
образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.
Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич
ферментов,
белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами,
образовавшейся
органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть спец. ферменты,
которые
активируют процессы осаждения мин. в-в на органическом матриксе,
относится
щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать неорганический
фосфат из
орган. соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р
– Са соли, которые
откладываются там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона) .
На ее
основе солевой состав крови и кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в
равновесии,
а фермент – щелочная фосфатоза – вызывает
перенасыщение, необходимое для
осаждения минер. солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему
щелочная
фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не
способствует минерализации этих тканей.
Доказано, что процесс минерализации ингибируется пирофосфатом,
а фермент
пирофосфорилаза, расцепляющая пирофосфат, снимает это ингибирование.
Пирофорилаза присутствует только в минеральных тканях, поэтому
минерализация
характерна только для этих тканей, не не характерна для всех остальных
тканей,
где есть практически все компоненты, необходимые для минерализации, не
нет
пирофосфорилазы.