Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с
преимущественно
фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением
печени и
проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко
желтухой.
Этиология. Возбудитель
- вирус гепатита А - энтеро вирус типа
72, относится к роду Enterovirus семейства
Picornaviridae, диаметр
28 нм.
Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается
существование двух
серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.
Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной
температуре
может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько
месяцев
или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин.,
при 85
'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно
устойчив к
хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.
Эпидемиология. Источником
инфекции являются больные с
безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном,
продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в
фекалиях
которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и
безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз
превышать
число больных желтушными формами, а выявление требует применения
сложных
вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой
практике.
Ведущий механизм заражения гепатитом А фекально-оральный,
реализуемый через
водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.
Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции,
обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Возможен
"крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях
нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в
период
вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути
передачи
точно не установлено.
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто
заболевание
регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у
молодых
лиц.
Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в
летне-осенний
период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через
3-5,7-20
лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев
вируса.
Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно,
с
заражением другим серологическим типом вируса.
Патогенез. Гепатит А
– острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в
кровь, возникает
вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный
период
болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и
репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на
гепатоциты,
развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно
в
перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса
прекращается, и
он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том
числе и
вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.
Клиническая картина. Гепатит
А характеризуется полиморфизмом
клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности
клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную,
желтушную. По
длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести
заболевания:
легкую, средней тяжести, тяжелую.
Осложнения: рецидивы,
обострения, поражения желчевыводящих
путей.
Исходы: выздоровления
без остаточных явлений, с остаточными
явлениями – постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражения
желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит) .
В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды:
инкубационный,
преджелтушный (продромальный) , желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28
дней (от 7 до 50
дней) . Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от
1-2 до
14-21 дня) , характеризуется преобладанием токсического синдрома,
который может
развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается
“лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого
характерны острое начало с
повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение
1-3 дней, катаральные
явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта
в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски
мочи,
приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих
жидкую
консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у
10-20%
больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При
биохимическом
обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период
разгара
болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед.
до 1-2
мес.) . Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением
температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением
головной
боли и других общетоксических проявлений, что служит важным
дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального
развития и
угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая
оболочка
рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа,
при этом обычно
степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает
“шафранного”
оттенка при тяжелых формах заболевания.
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой,
отмечается
астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость
сердечных
тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и
болезнен
при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки.
В этот
период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала.
Лабораторное
обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза,
холестаза и
мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к
вирусу
гепатита А иммуноглобулинов класса М.
Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной
интоксикацией, легкой
желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма
сопровождается
умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200
мкмоль/л. Для
тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения
ЦНС
(неврологические симптомы) .
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза
нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С
исчезновением
желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до
8-12
мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают
астеновегетативные
нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных
развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких
месяцев.
Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.
В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются
обострения
болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных
показателей.
Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После
клинического
выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и
рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического
обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в
связи с этим
перехода в хроническую форму.
Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться
признаки
поражения желчевыводящих путей.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление
отмечается у 90%
больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных
больных
наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке
крови
уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей.
Развитие
хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне
редко,
связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не
превышает 0,04%.
Диагноз. Устанавливается
с учетом комплекса эпидемиологических
данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или
пребывания в
неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А)
,
клинических показателей и результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном
периоде с
гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита
А при
гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов,
изменения
функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При
аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением
печени
обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей,
миалгии.
Лечение. Терапевтические
мероприятия в большинстве случаев
ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и
уменьшением
количества жиров (стол №5) , постельного режима в период разгара
болезни,
щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни
назначают
инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза) . В период
реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям,
спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному
клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого
колеблется от
3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.
Профилактика. Проводится
комплекс санитарно-гигиенических и
противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных
инфекциях.
Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А -
залог
снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной
воды на
вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в
течение 50
дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.
Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина
по 0,05 мл/кг
массы тела в/м или нормального донорского.
Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.