ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ DE QUERVAIN (ПТ)
- подострое воспаление ЩЖ, вероятно вирусной этиологии с
образованием
специфических гранулем, содержащих гигантские клетки.
Заболевание впервые описано de Quervain в 1904г и составляет
1.4% всех
заболеваний ЩЖ. У женщин оно встречается в 5 раз чаще.
Этиопатогенез:
Заболевание развивается чаще после катара ВДП, полиомиелита,
кори и др.
вирусных заболеваний, что позволяет думать о его вирусной этиологии. В
1957г.
вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.
Срок между вирусной инфекцией и появлением симптомов ПТ
составляет обычно
несколько дней. ЩЖ обычно умеренно увеличена, плотна.
3 стадии морфологических изменений: 1 ст.: повышенное
кровенаполнение, гиперплазия
эпителия, появление многоядерных гигантских клеток.
2 ст.: разрыв мембраны фолликула с нейтрофильной
инфильтрацией, их
разрушение, фиброз.
3 ст.: увеличение коллагена, рубцевание, исчезновение
гигантских клеток.
В результате развиваются рубцовые спайки ЩЖ с трахеей и
мышцами. Однако эти
спайки рыхлые и при препаровке ЩЖ, она легко отделяется.
Разрушение мембраны фолликулов приводит к массивному выбросу
тиреоглобулинов
в кровь.
В 50% случаев ПТ обнаруживается аутоиммунный компонент,
связанный с
нарушением мембраны фолликулов.
Клиника:
Начало, к. п., острое после каких-либо вирусных заболеваний.
Появляются
сильные боли в области ЩЖ при глотании и поворотах головы с иррадиацией
в уши,
нижнюю челюсть, сопровождаемые ухудшением самочувствия, недомоганием,
слабостью, повышением температуры. У некоторых больных эти симптомы
мало
выражены.
ЩЖ увеличена, плотная болезненная при пальпации. Очертание
долей сохранено.
В начале заболевания развиваются симптомы гипертиреоза: потеря
веса,
потливость, тремор конечностей, раздражительность, ТХК. В дальнейшем
явления
тиреотоксикоза исчезают. В поздней стадии может развиться преходящий
гипотиреоз, связанный с разрушением фолликулов.
В лабораторный данный отмечается повышение белок-связанного
йода, повышение
основного обмена, понижение йод-связывающей способности. Введение ТТГ
не
вызывает повышения поглощения йода. РОЭ ускорена. В крови
незначительное
повышение ОФПВ. Тесты на аутоантитела к клеткам ЩЖ положительны в 50%
случаев.
Диагностика:
Острое начало, связанное с недавно перенесенной вирусной
инфекцией,
болезненность с иррадиацией, повышение в крови белок-связанного йода,
длительное течение заболевание с явлениями преходящего тиреотоксикоза
дают
основание для постановки диагноза ПТ.
Необходимо в ранней стадии дифференцировать с бактериальным
тиреоидитом,
который отличается тяжелым состоянием, лейкоцитозом, увеличением
регионарных
лимфатических узлов и нередко нагноением ЩЖ. При тиреотоксикозе ЩЖ
неболезненна
и повышено поглощение йода.
В поздней стадии необходимо дифференцировать с зобом Риделя и
аутоиммунных
тиреоидитом, для чего выполняется пункция ЩЖ.
Течение и прогноз:
Длительность заболевания от 2 недель до 2 лет с периодами
ремиссий и
обострений. Исход – выздоровление. Функция ЩЖ
восстанавливается до нормы.
Лечение:
Лечение неспецифическое. Применяют кортизон, гидрокортизон,
преднизолон,
АКТГ, а также противовирусные препараты. При противопоказаниях к
применению
стероидных гормонов, прибегают к рентгенотерапии на область ЩЖ.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ) (тиреоидит Хашимото,
лимфоматозный зоб)
- аутоиммунное заболевание ЩЖ с образованием аутоантител к
тиреоглобулину.
Впервые описано Хашимото в 1912 году. Возраст больных от 6
лет, чаще в 50-60
лет.
Этиопатогенез:
Этиология - вирусная инфекция, травмы ЩЖ, применение
радиоактивного йода,
вызывающие повреждение основной мембраны фолликулов.
Повреждение основной мебраны приводит к образованию
аутоантител (аглютинины
и преципитины) к микросомному антигену тиреоцитов. Данная аутоиммунная
агрессия
выявляется с помощью чувствительной реакции аглютинации с
использованием
эритроцитов, которые покрываются тиреоглобулином.
Необходимо считаться также с генетической неполноценностью
тиреоцитов,
выявленных в семьях, где 3 и более человек больны АТ.
В тканевых культурах показано, что сенсибилизированные
лимфоциты вызывают
повреждение фолликулярных клеток и в результате достигается доступ к
внутриклеточному коллоиду для антител.
ЩЖ увеличена, отмечается лимфоцитарная инфильтрация,
деструкция эпителия и
основной мембраны, гиперпластические процессы, связанные с
компенсаторным
повышением уровня ТТГ, а также неравномерный фиброз.
Клиника:
Болеют преимущественно женщины (1: 17) . Развитие постепенное,
с малыми
субъективными симптомами в виде жалоб на давление с области ЩЖ. При
пальпации
ЩЖ умеренно плотная, не спаяна с окружающими тканями.
В процессе течения развивается гипотиреоз вплоть до микседемы.
Описана
высокая частота сочетания АТ со злокачественными опухолями ЩЖ, а также
поражениями
печени и коллагенозами, что связано с аутоиммунным компонентом
патогенеза.
В крови отмечается диспротеинемия – повышение
гамма-глобулина, снижение
альфа-глобулина. РОЭ ускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто
бывает
неполноценным, в связи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в
поврежденных
тиреоцитах. Йод-поглотительная способность также остается в норме в
отличии от
больных ДТЗ.
Реакция ЩЖ на введение ТТГ отсутствует, что связано с
предельной стимуляцией
эндогенным ТТГ.
Основной обмен понижен в результате гипотиреоза при
недостаточности ЩЖ. В
крови определяются аутоантитела с помощью специфической РСК.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании диффузного увеличения ЩЖ,
умеренной ее
плотности, отсутствия спаек, наличие симптомов гипотиреоза и выявления
аутоантител к тиреоглобулину.
В диагностически сложных случаях проводят пункционную биопсию,
но при
подозрении на рак ЩЖ данная процедура противопоказана во избежание
обсеменения
раковыми клетками тканей по ходу иглы.
Течение и прогноз:
Заболевание медленно прогрессирует с периодами ремиссий и
обострений,
сопровождаемых явлениями гипотиреоза. При локальном поражении возможно
полное
излечение.
Лечение:
Основное лечение – применение трийодтиронина,
который вызывает снижение
выработки ТТГ. Дозировку определяют под контролем уровня захвата йода.
Терапия
данным препаратом проводится в течении нескольких лет на минимально
активных
дозировках, так как его отмена может привести к обострению заболевания.
Хирургическое лечение применяется при длительной
неэффективности
консервативного лечения, наличии компрессионного синдрома, при
подозрении на
опухоль. Оно заключается в резекции участка ЩЖ.
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ) (зоб Риделя)
- заболевание ЩЖ, характеризующаяся разрастанием
соединительной ткани и
замещением ею паренхимы с прорастанием в окружающие ткани.
Впервые описано Риделем в 1896 году.
Заболевание редкое и составляет 0.05%. Болеют преимущественно
женщины.
Этиопатогенез:
Этиология не известна. Разрастание соединительной ткани
приводит к атрофии
ЩЖ. В процесс, к. п., вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные
участки
обеспечивают эутиреоидное состояние. Отличительная черта данного
заболевание –
прорастание соединительной тканью капсулы ЩЖ и соседних тканей с
образованием
обширного спаечного процесса. Спайки обуславливают большую плотность
зоба и
смещение, сдавление гортани, трахеи, пищевода и нижегортанного нерва.
Фолликулы
пораженных участков атрофированы и окружены лейкоцитарным инфильтратом.
Клиника:
Начало заболевания постепенное. Выявляется чаще при наличии
компрессионного
синдрома с нарушением функции соседних органов (дисфагия, диспноэ,
осиплость
голоса, афония) .
ЩЖ при пальпации твердая, неровная, безболезненная, затруднено
ее смещение,
плотно спаянная с окружающими тканями.
Лимфатические узлы не увеличены, температура в норме.
Изменений в
периферической крови не обнаруживаются. Редко наблюдается гипотиреоз.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании наличия очень плотного зоба,
спаянного с
окружающими тканями.
Большая трудность возникает при дифференцировке с раком ЩЖ. В
таких случаях
диагноз ставится после хирургического удаления пораженных участков и их
гистологического исследования.
С остальными формами тиреоидитов помогает дифференцировать
наличие характерных
спаек и плотной консистенции ЩЖ без выраженных признаков воспаления.
Течение и прогноз:
Заболевание медленно прогрессирует и редко дает гипотиреоз.
Компрессионный
синдром устраняется хирургическим путем. Прогноз зависит от
своевременности
операции, так как в запущенных случаях развивается ряд тяжелых
осложнений,
связанных с трудностью операции из-за обширности и глубины прорастания
соседних
тканей.
Лечение:
Смещение или сдавление соседних органов при ХФТ является
показанием к
операции. При одностороннем поражении удаляют всю или часть доли, при
диффузном
поражении всей железы удаляют части каждой доли.
Хирургическое лечение приводит не только к устранению
компрессионного
синдрома, но и задержке прогрессирования заболевания. Имеются указания
на
обратное развитие патологического процесса после пункционной биопсии,
механизм
которого не ясен.
При развившемся гипотиреозе проводят лечение тиреоидными
гормонами.