Пневмопатии - изменения в легких, которые являются причиной
асфиксии
новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно -
геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отечный
синдром.
Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые
мембраны. Они чаще
наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях
патологического
течения беременности и родов. С первых часов после рождения быстро
нарастают
классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или
III
степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и
сердечно -
сосудистая недостаточность. Клинические симптомы дыхательной
недостаточности
сопровождаются декомпенсированным метаболическим или смешанным
ацидозом, гипоксемией,
гипоксией, снижением параметров внешнего дыхания и значительным
угнетением
функционального состояния ЦНС.
На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают
образование
нодозно - ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с
распространенными
очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается
четкость
контуров сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с
воздушной бронхограммой. Исчезновение гиалиновых мембран сопровождается
повышением прозрачности на отдельных участках и огрубением рисунка
легких в
прикорневых и нижнемедиальных отделах.
У умерших детей при морфологическом исследовании гиалиновые
мембраны
определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете
внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или
уплотненные
массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных
путей. В
составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин,
мукопротеиды, кислые
мукополисахариды, липопротеиды.
При электронно микроскопическом исследовании легких детей с
гиалиновыми
мембранами выявляют значительные ультраструктурные изменения состояния
легочной
ткани.
Отечно - геморрагический синдром. Клиническая картина отечно -
геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и
исходы
заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В
анамнезе
матери часто имеются указания на сердечно - сосудистые и аллергические
заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны
пенистые
выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего
дыхания
снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки.
Дыхание
ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен,
ослаблен,
нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается
систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на
фоне
метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной
жидкости
меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного
рисунка,
нежное, однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов
легких, без
четких границ. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома
от 5 до
20 дней.
Морфологическая картина отечно - геморрагического синдрома
характеризуется
резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров.
Просвет
альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной жидкостью и кровью,
межуточная
ткань отечна.
Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются
коллапсом, резким цианозом,
снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.
Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС
синдромом,
развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании.
Морфологически при
этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек,
мозга и
мелкие ишемические некрозы.
Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, так
как незрелые
легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани,
незрелости
антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной их
возникновения могут
быть нарушения акта дыханья, связанные с внутричерепными
кровоизлияниями при
асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут быть субсегментарными,
сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают
ателектазы
первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные,
ранее
дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких
наблюдаются у
мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у
новорожденных при
неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого
развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы
легких
почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими
изменениями, а
также признаками незрелости легких.
В зависимости от распространенности и генеза ателектазов
развивается СДР
I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза
наблюдаются
редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности верхней
трети
грудной клетки, притупление перкуторного звука разной интенсивности на
пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные хрипы,
пульсация в
области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.
На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами,
обусловленными
неполным расправлением легких после рождения, сегмент или несколько
сегментов
легких имеют диффузногомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме.
Мелкие
рассеянные ателектазы легких почти всегда можно обнаружить на
рентгенограммах
детей гиалиновыми мембранами.
Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще
встречаются в
виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже
сегмента.
Морфологически они представлены в виде безвоздушных полей мезенхимы,
богатой стромальными
клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные
просветы
альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен
десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.
Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.
Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии
нередко имеются
указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева
сечения и
др.
У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями
определяют
приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука,
повышение
ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на
фоне
жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные.
Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно
крупных
новорожденных.
На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной
ткани,
преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную
инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов
легких.
Морфологически респираторные отделы легких заполнены
базофильными массами с
примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи,
пушковых
волос.
В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная
ткань остается
ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов
иногда
может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения.
При менее интенсивной аспирации могут развиваться
макрофагальная реакция
эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и
асептический
лейкоцитарный альвеолит.
Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается
развитием
бактериальной пневмонии.
Список использованной литературы:
“Неонатология” под редакцией В. В.
Гаврюшина, К. А. Сотникова Ленинград
“МЕДИЦИНА” , 1985;
“Руководство по педиатрии” т. II под
редакцией Ю. Ф. Домбровской Москва
“МЕДГИЗ” , 1961;
“Патологическая анатомия” А. И. Струков,
В. В. Серов Москва “МЕДИЦИНА” ,
1995.
Не подходит? Заказать реферат нашим авторам? Вы также можете добавить свой реферат
Реферат прочитали 547 чел.